Dietas que mejoran la calidad de la microbiota y dietas que la empeoran.
La microbiota intestinal es una comunidad compuesta por billones de microorganismos, principalmente bacterias que residen en el colon y otras partes del tracto gastrointestinal. Su relevancia clínica ha sido ampliamente reconocida en los últimos años, ya que cumple funciones esenciales en la digestión de compuestos como la fibra, la producción de vitaminas (por ejemplo, vitamina K y algunas del grupo B), y la modulación de la respuesta inmunitaria local y sistémica. 1,2
La microbiota participa activamente en la fermentación de carbohidratos no digeribles, generando ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como butirato, propionato y acetato, que tienen efectos antiinflamatorios y reguladores sobre la fisiología intestinal y el sistema inmunológico.3 Además, estos metabolitos y otros productos bacterianos influyen en la comunicación bidireccional entre el intestino y el cerebro, conocida como el eje intestino-cerebro. Este eje integra señales endocrinas, neuronales e inmunológicas, afectando el metabolismo, el estado de ánimo y la función cognitiva. 4-6
La composición y diversidad de la microbiota se ve influida por factores como la dieta, el uso de antibióticos, el modo de nacimiento y la genética, siendo la dieta rica en fibra y alimentos fermentados especialmente beneficiosa para mantener una microbiota saludable y reducir vías proinflamatorias. La disbiosis, o el desequilibrio microbiano, se asocia con múltiples enfermedades crónicas, incluyendo trastornos metabólicos, inflamatorios, neurológicos y psiquiátricos. 2,8,9
Factores como el tipo de parto, la lactancia, la dieta materna durante el embarazo, el uso de antibióticos y condiciones como obesidad, alergias, enfermedad celíaca o diabetes tipo 1, modulan la microbiota desde etapas tempranas y a lo largo de la vida, influyendo en la susceptibilidad a enfermedades crónicas. 2,10-15
De entre todos esos factores, la alimentación es el principal modulador de la microbiota intestinal a lo largo de la vida y representa una herramienta clave para la prevención y manejo de enfermedades relacionadas con la disbiosis, 2,11,16,17 pero ¿sabes qué dietas ayudan a nuestra microbiota y cuáles pueden perjudicarla?
Dietas beneficiosas para la microbiota
- Dietas ricas en carbohidratos accesibles para la microbiota (MACs). Las dietas ricas en MACs incluyen aquellas con alto contenido de fibras vegetales, oligosacáridos, polisacáridos no digeribles, almidón resistente y ciertos compuestos presentes en frutas, verduras, legumbres, cereales integrales, nueces y semillas. Ejemplos específicos de MACs son la inulina, fructooligosacáridos (FOS), galactooligosacáridos (GOS), celulosa, hemicelulosa, pectinas y almidón resistente, todos ellos presentes en alimentos como plátano, cebolla, ajo, puerro, espárrago, alcachofa, legumbres, avena, cebada y granos enteros. 18-20
Estos MACs llegan intactos al colon, donde son fermentados por la microbiota intestinal, generando ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como acetato, propionato y butirato. Los AGCC ejercen múltiples efectos beneficiosos: mejoran la integridad de la barrera epitelial intestinal, regulan la función inmunitaria aumentando la proporción y actividad de células T reguladoras, disminuyen la expresión de citocinas proinflamatorias y modulan la inflamación sistémica. 21-24
La evidencia clínica y experimental indica que la privación de MACs en la dieta occidental favorece la disbiosis, la pérdida de diversidad bacteriana y el desarrollo de enfermedades inflamatorias y metabólicas. 24,25
- Dieta mediterránea: Este patrón alimentario, basado en verduras, frutas, legumbres, cereales integrales, pescado y aceite de oliva, favorece la fermentación de fibras y compuestos vegetales en el colon, lo que incrementa la producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC) como el butirato, propionato y acetato. Estos metabolitos mejoran la integridad de la barrera intestinal, regulan la respuesta inmunitaria y reducen la inflamación sistémica. Entre sus beneficios también se incluye el aumento de la diversidad microbiana y la promoción de bacterias beneficiosas como Akkermansia muciniphila. 26-31
- Dieta atlántica: Dieta propia del noroeste de la península ibérica. Sus beneficios en la mejora de la microbiota intestinal se relacionan con su alto consumo de pescado, marisco, verduras locales, legumbres, cereales integrales, lácteos y aceite de oliva. Este patrón promueve una mayor diversidad microbiana y favorece el crecimiento de bacterias productoras de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), lo que contribuye a la integridad de la barrera intestinal y a la modulación de la inflamación sistémica. El protagonismo de los alimentos marinos en la dieta atlántica aporta ácidos grasos omega-3 de cadena larga, que pueden modular la composición bacteriana y potenciar efectos antiinflamatorios adicionales, aunque la evidencia directa sobre cambios específicos en la microbiota por el consumo elevado de pescado y marisco es aún limitada en comparación con la dieta mediterránea. 32-35
Dietas que pueden empeorar la microbiota
- Dietas restrictivas sin indicación médica. Eliminar alimentos por moda o desinformación puede provocar carencias nutricionales y alterar el equilibrio de la microbiota. Por ejemplo, la exclusión injustificada de lácteos y alimentos fermentados reduce la ingesta de prebióticos y probióticos naturales, lo que puede disminuir la abundancia de bacterias beneficiosas como Lactobacillus y Bifidobacterium, y alterar la producción de ácidos grasos de cadena corta, afectando la función inmunitaria y la integridad de la barrera intestinal. Además, estas prácticas pueden provocar carencias nutricionales de calcio, vitamina D, proteínas y otros micronutrientes esenciales, con impacto negativo en la salud ósea y metabólica. 36-37
- Dieta cetogénica. Dieta basada en un muy alto contenido en grasas y baja en carbohidratos Sus posibles efectos negativos sobre la diversidad y el equilibrio de la microbiota intestinal incluyen una disminución de la diversidad microbiana, reducción de bacterias beneficiosas como Bifidobacterium y Prevotella, y una menor producción de ácidos grasos de cadena corta (AGCC), especialmente butirato, propionato y acetato, que son fundamentales para la salud intestinal y la regulación inmunitaria. 38
- Dietas bajas en FODMAPs. Las dietas bajas en FODMAPs (oligosacáridos, disacáridos, monosacáridos y polioles fermentables) se utilizan como intervención dietética eficaz para el manejo sintomático del síndrome de intestino irritable (SII). 39–40 Sin embargo, su impacto sobre la microbiota intestinal es relevante desde el punto de vista clínico.
El efecto más consistente es la reducción de la abundancia de Bifidobacterium, una bacteria considerada beneficiosa para la salud intestinal, mientras que los cambios en la diversidad global de la microbiota son menos claros y, en la mayoría de los estudios, no se observa una disminución significativa de la diversidad bacteriana en el corto plazo. Además, se ha documentado una disminución de la actividad fermentativa y de la producción de ácidos grasos de cadena corta, aunque los cambios en la concentración total de estos metabolitos suelen ser modestos. 41–44
El uso prolongado y sin supervisión profesional de la dieta baja en FODMAPs puede favorecer la disminución de la diversidad microbiana y la disbiosis, especialmente si no se realiza la fase de reintroducción y personalización recomendada por expertos en nutrición clínica. Esto puede aumentar el riesgo de alteraciones en la función inmunológica, barrera intestinal y metabolismo, así como deficiencias nutricionales. Por ello, se recomienda que la dieta baja en FODMAPs sea implementada bajo supervisión profesional, con una fase inicial de restricción seguida de reintroducción gradual para minimizar el impacto negativo sobre la microbiota. 40,45–46
En resumen, los patrones dietéticos equilibrados y ricos en fibra vegetal y alimentos frescos, como la dieta mediterránea y la dieta atlántica, promueven la diversidad y el equilibrio de la microbiota intestinal, mientras que las dietas restrictivas o desequilibradas sin justificación clínica pueden tener consecuencias negativas para la salud de la microbiota intestinal.
Bibliografía
1. Aroniadis OC, Grinspan AM. Am J Gastroenterol. 2024 Jan 1;119(1S):S2-S6. 2. Lynch SV, Pedersen O. N Engl J Med. 2016 Dec 15;375(24):2369-2379. 3. Andoh A. Digestion. 2016;93(3):176-81. 4. Khan MT, et al. Mol Cell Endocrinol. 2025 Sep 15;607:112599. 5. Cryan JF, et al. Physiol Rev. 2019 Oct 1;99(4):1877-2013. 6. Gershon MD, Margolis KG. J Clin Invest. 2021 Sep 15;131(18):e143768. 7. Barber TM, et al. Int J Mol Sci. 2021 Mar 28;22(7):3502. 8. Afzaal M, et al. Front Microbiol. 2022 Sep 26;13:999001. 9. Colella M, et al. World J Gastroenterol. 2023 Jul 28;29(28):4368-4383. 10. Schoultz I, et al. J Intern Med. 2025 Jun;297(6):560-583. 11. Kashtanova DA, et al. Nutrition. 2016 Jun;32(6):620-7. 12. Vandenplas Y, et al. Nutrition. 2020 Oct;78:110812. 13. Suárez-Martínez C, et al. Front Microbiol. 2023 Aug 22;14:1236254. 14. Davis EC, et al. Dig Dis Sci. 2020 Mar;65(3):706-722. 15. Savage JH, et al. J Pediatr. 2018 Dec;203:47-54.e4. 16. Voreades N, et al. Front Microbiol. 2014 Sep 22;5:494. 17. Albenberg LG, Wu GD. Gastroenterology. 2014 May;146(6):1564-72. 18. Ayakdaş G, Ağagündüz D. Heliyon. 2023 Sep 9;9(9):e19888. 19. Zhang N, et al. Carbohydr Polym. 2022 May 15;284:119043. 20. Kumar J, et al. Mol Biol Rep. 2020 Aug;47(8):6229-6237. 21. Tan JK, et al. J Allergy Clin Immunol. 2023 Feb;151(2):361-370. 22. Xie L, et al. Semin Immunol. 2023 Mar;66:101737. 23. Mukhopadhya I, et al. Nat Rev Microbiol. 2025 Oct;23(10):635-651. 24. van der Hee B, et al. Trends Microbiol. 2021 Aug;29(8):700-712. 25. Daïen CI, et al. An Overview. Front Immunol. 2017 May 12;8:548. 26. Perrone P, et al. Nutrients. 2025 Mar 8;17(6):948. 27. Vitale M, et al. Clin Nutr. 2021 Feb;40(2):428-437. 28. Abrignani V, et al. Int J Mol Sci. 2024 Apr 30;25(9):4942. 29. Khavandegar A, et al. BMC Med Genomics. 2024 Apr 17;17(1):91. 30. Shah S, et al. BMC Microbiol. 2025 Sep 6;25(1):573. 31. Meslier V, et al. Gut. 2020 Jul;69(7):1258-1268. 32. Vivanco PG, et al. Nutrients. 2023 Oct 6;15(19):4274. 33. Lorenzo PM, et al. Adv Nutr. 2022 Oct 2;13(5):1725-1747. 34. Esteve-Llorens X, et al. Sci Total Environ. 2019 Jan 1;646:704-715. 35. Rivas-Fernández I, et al. Foods. 2025 Jul 25;14(15):2614. 36. Kim J, et al. Nutrients. 2021 Jun 1;13(6):1905. 37. Aslam H, et al. Gut Microbes. 2020 Nov 9;12(1):1799533. 38. Schoonakker MP, et al. Nutr Res Rev. 2025 Jun;38(1):238-255. 39. Staudacher HM, et al. Gut. 2017.Aug;66(8):1517-1527. 40. Bertin L, et al. Nutrients. 2024 Jan 26;16(3):370. 41. So D, et al. Am J Clin Nutr. 2022 Oct 6;116(4):943-952. 42. Chu P, et al. J Food Sci. 2025 Mar;90(3):e70072. 43. Zhang Y, et al. Am J Clin Nutr. 2021 Jun 1;113(6):1531-1545. 44. Halmos EP, et al. Gut. 2015 Jan;64(1):93-100. 45. Halmos EP, et al. J Gastroenterol Hepatol. 2019 Jul;34(7):1134-1142. 46. Zhang H, et al. Nutrients. 2025 Jan 31;17(3):544.